正确答案:

胞体－胞体

E

题目：根据突触的接触部位，化学突触可分为以下几类，但不包括

解析：根据突触的接触部位，可将突触分为轴突－胞体、轴突－树突、轴突－轴突、树突－树突等主要形式，此外也存在树突－胞体和胞体－胞体形式，不过它们主要是电突触。

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延伸阅读的答案和解析：

[单选题]对于孕期使用阿片类药物，以下正确的是（）

对于分娩时使用单次剂量或小剂量去甲哌替啶镇痛的患者，很少观察到药物蓄积的现象

解析：A.虽然复合激动-拮抗阿片类镇痛药在分娩镇痛领域广泛应用，但与纯阿片类激动剂相比，其并未显示出任何优势。哌替啶和纳布啡（环丁甲羟氢吗啡）相比，两者提供的分娩镇痛效果、新生儿Apgar评分及神经行为评分均无明显差异。在孕期使用纳布啡或镇痛新均会导致新生儿出现戒断综合征。 B.阿片类药物会经乳汁分泌。药代动力学分析显示，可待因及吗啡的乳汁药物浓度与母体血清药物浓度相比，两者相似，有时乳汁药物浓度更高。当用于哺乳期母亲时，与相同PCA（经静脉连续输注）镇痛剂量的吗啡相比，哌替啶导致被哺乳新生儿神经活动抑制状态明显增多。 C.美沙酮在乳汁中的药物浓度水平较低，可避免被哺乳婴儿的阿片类药物撤退症状。美国儿科学会认为，20mg/d美沙酮摄入量对于哺乳期妇女及婴儿来说是可耐受的。辨识出具有新生儿戒断综合征高危因素的新生儿，并根据规范进行适当的支持治疗及药物治疗，可特征性地将短期不良影响减至最小。宫内阿片类药物暴露的长期影响仍未知。 D.哌替啶广泛经肝脏代谢后产生去甲哌替啶，其半衰清除时间较长，约为18h。反复给药可导致药物在体内蓄积，尤其在肾功能不全的患者中。去甲哌替啶可激动中枢神经系统（CNS），表现为震颤、肌阵挛及广泛性癫痫发作。严重哌替啶蓄积在接受单剂或小剂量镇痛的分娩期患者中几乎不发生，然而，哌替啶与其他注射用阿片类药物相比没有益处。

[单选题]患者前额部疼痛，经络辨证为（ ）

阳明经头痛

[多选题]经络的生理功能是（ ）

调节机能平衡

感应传导

通行气血，濡养脏腑组织

沟通表里上下

联系脏腑器官

[多选题]38岁白人男性，有慢性腰痛和酗酒史，每日应用吗啡200mg，因烦躁和意识不清被送来急诊室，急诊室医生告知你他的诊断。下列关于该患者的症状可与震颤性谵妄鉴别诊断的是（）

清晰的感觉

幻听

解析：A.存在注意力不能集中、思维不可控和直觉障碍B.急性酒精性幻觉症初期可有血酒精浓度不下降以及谵妄、震颤或者自主性多动的现象出现C.幻觉症常表现为幻听和妄想并持续10天以上D.震颤性谵妄的患者常表现为困惑伴随显著震颤和精神活动增加、生命体征紊乱、自主神经功能紊乱（如瞳孔散大和对光反射减弱）。幻觉通常是视觉型。

[单选题]下列关于神经性疼痛的机制的说法不正确的是（）

神经性疼痛的不良反应如触摸痛，尤其能反映由神经细胞/神经元缺失而导致的无感觉

解析：A.伤害感觉神经元及邻近的非伤害感觉神经元可以产生兴奋性的改变，这种改变足以发挥类似起搏器的作用，引发异位动作电位放电。这种感觉电流不依赖于任何外界刺激，这些变化可能体现在受伤区域及背根神经节神经瘤。异位的电流输入在A纤维中表现最突出，这种现象也发生在长度更为有限的无髓鞘轴突细胞上（例如C纤维）。 B.中枢敏感是脊髓背角神经元具有高度灵敏性的表现，这样突触传入的反应能力才能得到增强。中枢敏感有两种表现形式：一种是功能活性依赖形式，这种形式通过伤害感受器的传入活动在数秒内快速诱发，产生持续数十分钟突触效应的变化，这是磷酸化以及电压门控和配体门控离子通道受体变化的结果；另一种形式是转录依赖形式，这种形式在数小时内诱发，且更为持久。 C.周围神经损伤后，C纤维传入可能自发出现并引发中枢敏感化。 D.周围神经性疼痛与周围神经系统相关的临床疼痛综合征，以阳性和阴性症状为特点，阳性症状包括自发性疼痛、感觉异常以及触痛，以及由通常无害的刺激所引起的疼痛（异常疼痛）和有害刺激引起的夸张或长久的疼痛（感觉过敏）。阴性症状基本反映由于轴突/感觉神经元减少而引起的感觉减退，阳性症状反映神经系统的异常兴奋。

[单选题]下列关于氯诺昔康的描述，错误的是

多次重复用药可以造成蓄积

解析：肝肾功能正常患者多次重复用药不会造成蓄积，但在肝功能损害的患者中可以观察到主要代谢物蓄积的现象。

[单选题]易于导致干咳少痰，或痰黏难咯，或喘息胸痛等症状的邪气是（ ）

燥邪

[多选题]类固醇产生镇痛通过（）

抗炎作用

抑制受损神经的异位放电

减轻水肿

[单选题]下列关于非甾体抗炎镇痛药(NSAIDs)镇痛作用机制的描述，不正确的是(　　)。

抑制COX-2的活性产生胃肠道不良反应

解析：COX至少存在COX-1和COX-2两种同工酶。COX-1在体内基础表达。调节机体正常的生理功能。COX-2是一种诱导酶，只有在受诱导情况下表达。NSAIDs抑制COX-2的活性达到治疗目的，抑制COX-1的活性导致胃肠道不良反应。

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