正确答案:

小细胞区与单个核细胞区之间区域异常

B

题目:标本存在原始细胞,白细胞直方图的变化是

查看原题 点击获取本科目所有试题

延伸阅读的答案和解析:

  • [单选题]目前认为与鼻咽癌发病有关的病毒是
  • EB病毒

  • 解析:从鼻咽癌组织中可分离出带病毒的类淋巴母细胞株,少数在电镜下可见病毒颗粒。免疫学和生物化学研究证实EB病毒与鼻咽癌关系密切。EB病毒抗体滴度的动态变化和监测,可以作为临床诊断、估计预后和随访监控的指标。除EB病毒外,其他病毒如冠状病毒等,也被认为参与了鼻咽癌的发生发展过程。

  • [多选题]有关SBB染色,下述哪些说法是对的
  • SBB染色的临床意义与POX染色基本相似

    SBB染色可用陈旧涂片

    苏丹黑B能溶解细胞内中性脂肪、磷脂、糖脂和类固醇等含脂结构


  • [单选题]需要干扰血清总蛋白的双缩脲法测定的是
  • 血清呈乳糜状


  • [单选题]沙门菌属在普通平板上的菌落特征是 ( )
  • 中等大小,无色半透明


  • [多选题]胸腔漏出液检查通常是
  • 细胞计数少

    清晰透明

  • 解析:?漏出液多为清晰透明,?漏出液白细胞较少,以淋巴细胞为主。1.蛋白定量试验:?漏出液的蛋白总量常2.5g/dl,渗出液蛋白总量常>3g/dl,但界限不特异。更重要的是胸液蛋白与血清蛋白(同日)的比值,如大于0.5,则为渗出液,小于0.5为 漏出液。2.乳酸脱氢酶(LDH):胸液LDH水平为胸膜炎症的可靠指标,有助于区别 漏出液和渗出液,但无法确定渗出液病因。LDH活性在 肺炎旁胸液(尤其脓胸)中最高,可达正常血清水平的30倍;其次为恶性胸液;而在结核性胸液仅略高于正常血清水平。LDH同工酶测定对诊断恶性胸液有意义,当LDH2升高,LDH4和LDH5降低时,支持恶性胸液的诊断。重复检测胸液LDH水平,如进行性增高,表明?胸膜腔炎症加重;如逐渐下降,则说明良性病变可能性大,预后较好。

  • [单选题]溶血性黄疸的生化改变应除外
  • 尿中出现胆红素


  • [多选题]关于帕金森病不正确的是 ( )
  • 光镜下见黑质及其他区域存在特定类型的神经元变性,但不能检查到Lewy小体

    Lewy小体其中糖蛋白和泛素呈阴性

    为非遗传性疾病

  • 解析:帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,老年人多见,平均发病年龄为60岁左右,40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。光镜下见黑质及其他区域存在特定类型的神经元变性,能检查到Lewy小体,Lewy小体其中糖蛋白和泛素呈阳性大部分帕金森病患者为散发病例,仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚,遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。帕金森病为遗传性疾病。

  • [单选题]国内外制定的血脂测定技术目标中所要求的甘油三酯的不准确度和不精密度分别为( )
  • ≤±5%,≤5%


  • [多选题]可作为诊断AMI的早期标志物是 ( )
  • 超敏C-反应蛋白

    肌红蛋白

    糖原磷酸化酶

    脂肪酸结合蛋白

  • 解析:冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足,而侧支循环尚未建立时,由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。一、冠状动脉完全闭塞 病变血管粥样斑块内或内膜下出血,管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛,使管腔发生完全的闭塞。二、心排血量骤降 休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降,冠状动脉灌流量严重不足。三、心肌需氧需血量猛增 重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时,左心室负荷剧增,儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧需血量增加。急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛,也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。心肌梗塞后发生的严重心律失常,休克或心力衰竭,均可使冠状动脉灌流量进一步降低,心肌坏死范围扩大诊断AMI的早期标志物:1. 超敏C-反应蛋白 2. 肌红蛋白 3. 糖原磷酸化酶 4. 脂肪酸结合蛋白

  • 本文链接:https://www.233go.com/key/83j7or.html
  • 相关资料
    相关科目: 微生物检验技术(正高) 急诊医学(副高) 神经外科学(副高) 中西医结合外科学(副高) 放射卫生(副高) 临床医学检验临床基础检验技术(副高) 中医外科学主治医师(代码:325) 中医医师定期考核 医学影像专业知识 助产士
    @2019-2027 志学网 www.233go.com 蜀ICP备2022026797号-2