正确答案:

饮酒史 特殊药物服用史 家族遗传病史 传染病史 工业毒物接触史

ABCDE

题目:患者男,55岁。2周来自觉乏力,易疲劳,食欲不振,未重视;5天来出现皮肤巩膜黄染,无明显皮肤黏膜瘀点瘀斑、牙龈出血,遂来院就诊。血常规正常;肝功能:ALT 94U/L,AST 211U/L,GGT 766U/L,TBIL 46.6μmol/L,PT13.2秒。

解析:1.该患者有消化道症状及肝功能异常,因此,需要考虑造成肝功能损害的多种原因。 2.A、K用于除外溶血性贫血。 3.该患者有饮酒史10年,且饮酒量换算成酒精量为500×12%×0.8=48g,超过酒精性肝病诊断标准,即饮酒5年,每天平均酒精量40g。此外,B超示慢性胆囊炎。因此,该患者的诊断考虑酒精性肝炎和慢性胆囊炎。

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延伸阅读的答案和解析:

  • [多选题]肝性脑病的诱发原因有
  • 上消化道出血

    大量抽取腹腔积液

    感染

    进食较多蛋白质

    使用镇静剂

  • 解析:肝性脑病的诱发原因:诱发肝性脑病的因素很多,如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水,使用安眠、镇静、麻醉药,便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。

  • [单选题]胆红素在血液中主要与哪些蛋白结合,以复合物形式存在、运输
  • 白蛋白


  • [单选题]出血坏死性胰腺炎中晚期患者,下列哪项是不宜采用的
  • 静滴地塞米松


  • [单选题]关于焦虑,以下说法正确的是
  • 对于不真实的问题过度担心是病理性焦虑的表现之一


  • [单选题]坏死后肝硬化的特点是
  • 结节大小不等,纤维间隔厚薄不均


  • [单选题]预防非甾体抗炎药所致消化性溃疡的首选药物是
  • 米索前列醇

  • 解析:非甾体抗炎药(NSAID)致消化性溃疡的机制是:直接损伤胃黏膜,并抑制COX-1导致前列腺素的合成减少,削弱前列腺素对黏膜的保护作用。选项中硫糖铝、胶体铋和米索前列醇都是保护胃黏膜药物。硫糖铝的抗溃疡机制主要与其黏附覆盖在溃疡面上阻止胃酸/胃蛋白酶侵蚀溃疡面、促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌等有关。胶体铋除具类似硫糖铝的作用机制外,并有较强抑制幽门螺杆菌作用。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏膜的黏液和碳酸氢盐分泌及增加黏膜血流等作用。阿莫西林、庆大霉素为抗菌药物。

  • [多选题]肝硬化容易发生感染,常见
  • 败血症

    肺炎

    自发性腹膜炎

    胆囊、胆管炎

  • 解析: 肝硬化引起的感染1)肺部感染:肝硬化易合并肺部感染的原因为:a、肝硬化可出现肺循环结构和功能异常, 如肺动-静脉吻合,肺-门静脉分流,肺内分流,低氧血症常造成细胞内低能量状态。这些患者抵抗力甚低,易并发感染。b、肝硬化失代偿期大量腹水形成后,腹压增加,胸腔容易减少,又可出现支气管受压和肺不张等阻塞性通气障碍,致自豪器官分泌物引流不畅。c、肝昏迷或鼻饲时口腔及食管、甚至胃内容物易呛入或吸入呼吸道致吸入性肺炎。。  肝硬化引起的感染2)泌尿道感染在失代偿期肝硬化病人中约25%有2年以上泌尿系统感染史,而且往往形成感染源,约50%菌血症、20%自发性腹膜炎由尿路感染引起。原发性胆汁性肝硬化患者菌尿症发生率明显增高,机制尚不明。  肝硬化引起的感染3)胆道感染肝硬化病人因门静脉高压产生的主要免疫球蛋白iga分泌减少,胆道细菌分布异常及大量繁殖等,为细菌侵入创造良好机会,故胆道感染也常见。  肝硬化引起的感染4)感染性心内膜炎临床表现有发热、心脏扩大、心衰、贫血、白细胞增多,血沉加快,部分有心脏杂音改变,淤点。极少数轻型患者可无任何症状,经尸检才发现。  肝硬化引起的感染5)细菌性脑膜炎:肝病发生细菌性脑膜炎较为罕见。故E错误。  肝硬化引起的感染6)结核病:尽管结合在自然人群中发病率有所下竟,但在肝硬化病人中,尤其在酒精性肝硬化者中,发生率相对较高,就诊时常已有结合扩散,药物疗效差,耐药性产生快。一般临床症状不典型,结合腹膜炎时应仔细鉴别。  肝硬化引起的感染7)真菌感染:在失代偿肝硬化晚期,肝功能衰竭和肝性脑病患者机体免疫功能极度低下或应用大量广谱抗生素造成机体菌群失调时,易合并真菌感染。临床表现不典型。  肝硬化引起的感染8)肝硬化合并败血症:肝硬化是肠道水肿,淤血、黏膜变性,通透性增加菌群分布异常以及菌型的质量改变等因素造成了肠道细菌离开肠道进入血液循环的有利条件和机会,可以发生菌血症。另一方面,肝硬化时肝脏结构及功能改变使其对细菌滤过功能减弱以及肝外侧支循环建立,来自肠道的门静脉含菌血液可绕过肝脏进入体循环,因而肝硬化菌血症有持续倾向。一旦机体免疫能力进一步降低或当细菌致病活性进一步增强时,细菌在血液中声长性操作均可引起败血症。

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