正确答案:

对各种感染的易患性增加

A

题目：免疫缺陷病最主要的临床表现是( )

解析：免疫缺陷病临床特点为：反复、慢性和难以控制的感染；常伴发自身免疫、超敏反应和炎症性疾病；易发生肿瘤，特别是淋巴系统恶性肿瘤；多数原发性免疫缺陷病有遗传倾向。

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4～6次

[多选题]补体系统激活过程的调节包括 ( )

自行衰变的调节

C4bp抑制C4b与C2结合

C8bp抑制MAC形成

正反馈途径的扩大效应

I因子、H因子在旁路途径中起到重要的调节作用

解析：（一）自行衰变调节：某些补体成分的裂解产物极不稳定，易于自行衰变，成为补体激活过程中的一种自控机制。例如C42复合物中的C2b自行衰变即可使C42不再能持续激活C3，从而限制了后续补体成分的连锁反应。C5b亦易于自行衰变，影响到C6～C9与细胞膜的结合。（二）体液中灭物质的调节：C4结合蛋白：C4结合蛋白（C4bp）能竞争性地抑制C4b与C2b结合，因此能抑制C42（C3转化酶）的形成。I因子：I因子又称C3b灭活因子（ C3b INA）能裂解C3b，使其成为无活性的C3bi，因而使C42及C3bBb失去与C3b结合形成C5转化酶的机会。H因子：H因子虽能灭活C3b,但不能使C3bBb中的C3b灭活。H因子（factor H）不仅能促进I因子灭活C3b的速度，更能竞争性地抑制B因子与C3b的结合，还能使C3b从C3bBb中致换出来，从而加速C3bBb的灭活。由此可见，I因子和H因子在旁路途径中，确实起到重要的调节作用。C8结合蛋白：C8结合蛋白(C8bp)又称为同源性限制因子。C56与C7结合形成C567即可插入细胞膜的磷脂双层结构之中，但两者结合之前，可在体液中自由流动。因此，C567结合的细胞膜不限于引起补体激活的异物细胞表面，也有机会结合在自身的细胞上，再与后续成分形成C5～9大分子复合物，会使细胞膜穿孔受损。这样会使补体激活部位邻近的自身细胞也被殃及，以及正反馈途径的扩大效应。

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抗原含量超出检测范围

解析：抗体量不足、抗原量过高是导致钩状现象的主要原因。

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试管法染色时间为15～20min

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