[单选题]黄疸伴肝大

正确答案 ：D

甲型肝炎

解析：①黄疸伴上腹剧烈疼痛见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病；右上腹剧痛、寒战高热和黄疸为夏科( Charcot)三联征，提示急性化脓性胆管炎；持续性右上腹钝痛或胀痛见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。②黄疸伴肝大：若轻度至中度肝大，质地软或中等硬度且表面光滑，见于病毒性肝炎、急性胆道感染或胆道阻塞；明显肝大，质地坚硬，表面凹凸不平有结节者见于原发或继发性肝癌；肝大不明显，质地较硬边缘不整齐，表面有小结节者见于肝硬化。③黄疸伴脾大：见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、肝硬化、各种原因引起的溶血性贫血及淋巴瘤。④黄疸伴胆囊肿大：提示胆总管有梗阻，常见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌、胆总管结石等。⑤黄疸伴发热：见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎及病毒性肝炎。急性溶血可先有发热而后出现黄疸。

[单选题]下列关于医疗机构从业人员违反《医疗机构从业人员行为规范》的处罚，其中不正确的是

正确答案 ：D

需要追究政纪责任的，由有关卫生行政部门按照政纪案件的调查处理程序办理

解析：医疗机构从业人员违反本规范的，由所在单位视情节轻重，给予批评教育、通报批评、取消当年评优评职资格或缓聘、解职待聘、解聘。其中需要追究党纪、政纪责任的，由有关纪检监察部门按照党纪政纪案件的调查处理程序办理；需要给予行政处罚的，由有关卫生行政部门依法给予警告、暂停执业或吊销执业证书。涉嫌犯罪的，移送司法机关依法处理

[单选题]下列激素中下丘脑产生的是

正确答案 ：E

抗利尿激素

解析：下丘脑视上核分泌血管加压素（抗利尿激素）。

[单选题]急性感染性心内膜炎主要致病菌是( )

正确答案 ：A

金黄色葡萄球菌

解析：急性感染性心内膜炎的病原体主要为金黄色葡萄球菌。故正确答案为A

[单选题]克罗恩病肠道外表现不包括

正确答案 ：E

感染性心内膜炎

解析：感染性心内膜炎是由细菌、真菌和气体微生物直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，与克罗恩病无关。故正确答案选E

[单选题]心脏无自律性的细胞是( )

正确答案 ：E

心室肌细胞

解析：心肌是由心肌细胞构成的一种肌肉组织。广义的心肌细胞包括组成窦房结、房内束、房室交界部、房室束和浦肯野纤维等特殊分化了的细胞，以及一般的心房肌和心室肌细胞。前五种具有自律性，后两种细胞没有自律性。故正确答案为E

[单选题]作用于细胞核内受体

正确答案 ：A

甲状腺激素

解析：2.细胞内受体可分为胞质受体和核受体，类固醇激素糖皮质激素属于细胞质受体。

[单选题]下列属变态反应性疾病的是

正确答案 ：B

风湿热

解析：风湿热是一种咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染后反复发作的全身结缔组织炎症，主要累及关节、心脏、皮肤和皮下组织，偶可累及中枢神经系统、血管、浆膜及肺、肾等内脏。属于变态反应性疾病。其余选项均不是，故选B

[单选题]《医疗机构从业人员行为规范》是什么时间公布执行的

正确答案 ：C

2012年6月26日

解析：《医疗机构从业人员行为规范》公布执行时间为2012年6月26日。故本题答案为C

[单选题]洋地黄中毒的心电图变化最常表现为

正确答案 ：A

室性期前收缩

解析：洋地黄中毒的心电图变化可有ST-T呈鱼钩样改变，但不能据此诊断洋地黄中毒，洋地黄中毒的心电图变化最常见表现为各类心律失常，尤其是室性期前收缩。故本题答案为A

[单选题]原发性肝癌最常见的病理类型是

正确答案 ：D

肝细胞癌

解析：肝细胞癌是原发性肝癌最常见的类型。故正确答案选D

[单选题]医疗机构从业人员分为几个类别

正确答案 ：D

6个

[单选题]不规则热

正确答案 ：C

常见于流行性感冒

解析：不规则热指发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、流感等，故本题答案为C

[单选题]肝炎后肝硬化脾大的机制是

正确答案 ：D

脾充血性肿大

解析：脾脏是体内最大的贮血器官，各种原因造成的脾脏血液回流受阻，均可造成脾脏淤血性肿大，如：肝硬化门脉高压症，门脉及下腔静脉血栓形成。故正确答案为D

[单选题]下列发热疾病中，不伴结膜充血的是

正确答案 ：C

结缔组织病

解析：发热伴结膜充血见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等，结缔组织病一般无结膜充血症状。故本题答案为C

[单选题]应激性急性胃炎主要发病机制

正确答案 ：A

胃黏膜微循环障碍

解析：严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致称为Cushing溃疡，中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下，胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病，损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层；后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键腺速酶，分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。

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